老鼠米氮平的antinociceptive效应是通过羟色胺介导,去和阿片类药物机制。

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施赖伯年代,Rigai T, Katz Y, CG

老鼠米氮平的antinociceptive效应是通过羟色胺介导,去和阿片类药物机制。

大脑Res公牛。2002年9月30日,58 (6):601 - 5。

PubMed ID
12372565 (在PubMed
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的antinociceptive影响去和特定的含血清素的抗抑郁药米氮平(NaSSA)药物及其交互作用与各种阿片受体亚型进行评估与一个电炉analgesicmeter老鼠。米氮平引起antinociceptive影响剂量依赖性的方式后剂量从1到7.5毫克/公斤。随着米氮平剂量的增加超过10毫克/公斤延迟回到基线,产生两相的剂量反应曲线。阿片类药物的作用、肾上腺素和血清素激活的受体拮抗剂是检查块米氮平镇痛效应的能力。米氮平(10毫克/公斤)全身的镇痛效应被纳洛酮显著抑制,nor-BNI, naltrindole,但无论是通过beta-FNA还是naloxonazine,暗示卡帕(1)的参与和delta-opioid机制。当使用肾上腺素和血清素激活的拮抗剂,甲麦角林和育亨宾,减少镇痛效应引起的米氮平,暗示镇痛效应的羟色胺和去甲机制相结合。当米氮平一起管理各种受体激动剂的阿片受体亚型,它明显强镇痛效应介导只有卡巴(3)阿片类受体亚型。总结这些结果我们得出这样的结论:米氮平的antinociceptive效果主要受卡帕(3)阿片类受体亚型与羟色胺和去甲受体相结合。这些结果表明米氮平的潜在使用管理的一些疼痛综合症,并提高问题可能引起的间接阿片类药物依赖米氮平。然而,需要进一步的研究以建立确切的临床必威国际app适应症和有效剂量的米氮平在规定的痛苦。

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药物
药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
米氮平 Kappa-type阿片受体 蛋白质 人类
未知的
受体激动剂
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