巴尔病毒膜蛋白2的积分调节激活酪氨酸蛋白激酶从延迟到占主导地位的负面影响。
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米勒CL, Burkhardt AL Lee JH Stealey B, Longnecker R,保伦JB, Kieff E
巴尔病毒膜蛋白2的积分调节激活酪氨酸蛋白激酶从延迟到占主导地位的负面影响。
免疫力。1995年2月;2 (2):155 - 66。
- PubMed ID
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7895172 (在PubMed]
- 文摘
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eb病毒编码蛋白,LMP2块表面免疫球蛋白(slg)交联的影响钙动员和裂解复活的EBV潜伏性感染和growth-transformed主要人类B淋巴细胞。在野生型EBV-transformed细胞,LMP2既定的酪氨酸磷酸化,林恩和麦克米兰酪氨酸蛋白激酶(ptk)。基线林恩PTK活性大大降低,slg交联未能激活林恩,麦克米兰,Pl3-K, PLCγ2,变风量空调,自燃,MAPK。麦克米兰,Pl3-K PLCγ2,变风量空调是既定的酪氨酸磷酸化,及其酪氨酸磷酸化slg交联后不会改变。相比之下,交联slg细胞上改变了LMP2零变异EBV重组触发相同的蛋白酪氨酸激酶级联未感染B淋巴细胞。这些数据与模型一致,LMP2显性负本构调制器的slg受体信号通过其影响林恩,麦克米兰,或者这些激酶的监管机构。