角色林恩酪氨酸激酶作为管理者的压力激发了蛋白激酶活动来响应DNA损伤。
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吉田K, Weichselbaum R, Kharbanda年代,Kufe D
角色林恩酪氨酸激酶作为管理者的压力激发了蛋白激酶活动来响应DNA损伤。
摩尔细胞杂志。2000年8月,20 (15):5370 - 80。
- PubMed ID
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10891478 (在PubMed]
- 文摘
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细胞DNA损伤反应包括激活核林恩蛋白质酪氨酸激酶。使用细胞缺乏林恩表达式,目前的研究表明,林恩需要部分感应的压力激发了蛋白激酶(SAPK)应对1-beta-D-arabinofuranosylcytosine (ara-C)和其他基因毒性代理。相比之下,暴露Lyn-deficient细胞ara-C,电离辐射或顺铂没有影响激活细胞外signal-regulated蛋白激酶或p38增殖蛋白激酶。得到了类似的结果激酶在细胞中稳定表达,显性负林恩(K-R)变异。Coexpression研究表明,林恩,但不是林恩(K-R)诱发SAPK活动。此外,结果表明,林恩激活SAPK MKK7-dependent, SEK1-independent机制。作为MEKK1函数上游MKK7 SAPK,发现一个显性负MEKK1 (km)突变体块Lyn-induced SAPK活动支持MEKK1 - - > MKK7通路的参与。研究结果还表明,抑制Lyn-induced SAPK活动废除凋亡细胞基因毒性的反应压力。这些发现表明,激活SAPK由DNA损伤介导的林恩,林恩- - > MEKK1 - - > MKK7 - - > SAPK通路功能在诱导细胞凋亡的基因毒性。