互动增长arrest-DNA破坏蛋白质34和Src激酶林恩负调节基因毒性细胞凋亡。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Semenov Grishin AV, Azhipa啊,我,科里SJ
互动增长arrest-DNA破坏蛋白质34和Src激酶林恩负调节基因毒性细胞凋亡。
《美国国家科学院刊S a . 2001年8月28日,98 (18):10172 - 7。Epub 2001年8月21日。
- PubMed ID
-
11517336 (在PubMed]
- 文摘
-
基因毒性压力激活胞内信号分子、导致增长逮捕,DNA修复和/或凋亡。在这些蛋白质分子被逮捕和DNA损伤增长34 (GADD34)和Src-related蛋白质酪氨酸激酶林恩。在这里,我们报告这两个蛋白质生理和功能交互调节DNA损害细胞凋亡。多个隔离GADD34和相关的小鼠蛋白质MyD116确认为约束力的合作伙伴的林恩酵母二者混合的屏幕。具体交互证实了体外GADD34协会与谷胱甘肽包含Src S-transferase融合蛋白同源性3 (SH3)域林恩,以及coimmunoprecipitation GADD34和林恩的哺乳动物细胞。GADD34酪氨酸磷酸化体内Lyn-dependent的方式。林恩有效磷酸化affinity-purified GADD34体外。林恩消极监管的proapoptotic功能GADD34 kinase-dependent的方式。表达野生型,但不是激酶,林恩削弱促进细胞凋亡后GADD34 methyl-methanesulfonate治疗或电离辐射在HEK293和海拉细胞。相比之下,与Src-specific预处理细胞酪氨酸激酶抑制剂PP1 GADD34加强促进细胞凋亡。 We propose that Lyn regulates the proapoptotic function of GADD34 by binding and phosphorylating it.