整合素抑制通过Lyn-dependent相声趋化因子受体CXCR4趋化因子受体在正常人类骨髓CD34 +细胞。
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醒来时,Tomkowicz Y, B, Gewirtz, Ptasznik
整合素抑制通过Lyn-dependent相声趋化因子受体CXCR4趋化因子受体在正常人类骨髓CD34 +细胞。
血。2006年6月1日,107 (11):4234 - 9。Epub 2006年2月7日。
- PubMed ID
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16467205 (在PubMed]
- 文摘
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我们研究了林恩消融的影响趋化因子受体CXCR4受体介导造血前体细胞的迁移和附着力。林恩表达的下调用siRNA大大减少CXCR4-dependent造血细胞运动,和增加细胞基质粘附。增加相关的差异表达activation-dependentβ(2)整合蛋白的抗原表位LFA-1和被抗体预防选择性地阻止细胞粘附由ICAM-1。对表面涂有ICAM-1也增强Lyn-depleted造血细胞,与Lyn-expressing细胞。功能性救援实验林恩siRNA针对3 ' UTR表明,观察效果可以直接归因于特定林恩的抑制。我们的研究结果显示,在chemokine-stimulated造血细胞林恩激酶是细胞运动的积极的监管机构而消极调节粘附基质细胞通过抑制β的ICAM-1-binding活动(2)整合蛋白。这些结果提供了一个分子机制之间的相声趋化因子受体CXCR4和β(2)整合蛋白。这个相声可以使趋化因子受体调节逮捕滚动造血前体细胞在骨髓基质细胞的表面。