Csk-binding蛋白介导顺序酶下调和林恩在erythropoietin-stimulated细胞退化。
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小Ingley E,施耐德,佩恩CJ,麦卡锡DJ,更难千瓦,希布斯毫升,Klinken SP
Csk-binding蛋白介导顺序酶下调和林恩在erythropoietin-stimulated细胞退化。
生物化学杂志。2006年10月20日;281 (42):31920 - 9。Epub 2006年8月18日。
- PubMed ID
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16920712 (在PubMed]
- 文摘
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我们先前已经表明,Src家族激酶林恩参与分化信号来自激活红细胞生成素(Epo)受体。林恩的重要性一直在强调红细胞成熟林恩- / -小鼠贫血发展。在这里,我们表明,林恩与c端Src kinase-binding蛋白质(Cbp),一个适配器蛋白质新兵负监管机构c端Src激酶(埋头)/ Csk-like酪氨酸蛋白激酶(Ctk)。林恩在多个酪氨酸残基磷酸化Cbp,其中Tyr314招募埋头/ Ctk压制Lyn激酶活性。有趣的是,磷酸化Tyr314束缚抑制细胞因子信号1 (SOCS1),另一个负调节细胞信号特征,导致高架泛素化,林恩和退化。Epo-responsive主要细胞细胞系,林恩迅速磷酸化Cbp,抑制林恩激酶活性通过埋头/ Ctk在几分钟内促红细胞生成素刺激;小时后,SOCS1绑定到Cbp,参与林恩蛋白的泛素化和营业额。因此,单个phosphotyrosine残留在Cbp坐标两阶段过程涉及不同的负监管途径灭活,然后降低,林恩。