枯氏细胞衍生的关键作用galectin-9调节T细胞免疫的丙型肝炎感染。
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Mengshol JA,史密斯Golden-Mason L, Arikawa T M,妮基T,威廉姆斯R,兰德尔是的,麦克马汉R,齐默尔曼,兰M, Dobrinskikh E, Busson P波里亚克SJ, Hirashima M,罗森人力资源
枯氏细胞衍生的关键作用galectin-9调节T细胞免疫的丙型肝炎感染。
《公共科学图书馆•综合》。2010年3月4、5 (3):e9504。doi: 10.1371 / journal.pone.0009504。
- PubMed ID
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20209097 (在PubMed]
- 文摘
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全世界大约有2亿人感染了丙肝病毒(HCV)。丙肝病毒感染的最显著的特征之一就是其高倾向建立持久性(约70 - 80%)和进步的肝损伤。Galectins进化保存glycan-binding蛋白质与不同角色在先天和适应性免疫反应。在这里,我们表明,galectin-9, T细胞免疫球蛋白的天然配体域和粘蛋白域蛋白3 (Tim-3),循环在非常高的水平血清和肝脏中的表达(特别是在枯氏细胞)在慢性丙肝患者显著增加与正常对照组相比。Galectin-9生产从单核细胞和巨噬细胞由IFN-gamma诱导,这已被证明是提高慢性丙肝病毒感染。反过来,galectin-9诱发促炎细胞因子在liver-derived和外周单核细胞;从边缘但不是肝galectin-9也诱导抗炎细胞因子单核细胞。Galectin-9导致扩张的CD4 (+) CD25 FoxP3 (+) (+) CD127(低)调节性T细胞,收缩的CD4 (+) T细胞效应,和丙肝病毒的ctl细胞凋亡。总之,galectin-9由枯氏细胞生产链接先天和适应性免疫反应,提供了一个潜在的小说在这种常见的病毒感染免疫治疗的目标。