Galectin-9提高细胞因子分泌,但抑制生存和脱粒,在人类肥大细胞线。
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小岛R, Ohno T, Iikura M,妮基T, Hirashima M, Iwaya K,津田H, Nonoyama年代,松田,齐藤H,松本K, Nakae年代
Galectin-9提高细胞因子分泌,但抑制生存和脱粒,在人类肥大细胞线。
《公共科学图书馆•综合》。2014年1月20日,9 (1):e86106。doi: 10.1371 / journal.pone.0086106。eCollection 2014。
- PubMed ID
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24465902 (在PubMed]
- 文摘
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Galectin-9 (Gal-9),凝集素beta-galactoside-binding域,可以诱导细胞凋亡的Th1细胞TIM-3绑定。此外,Gal-9抑制IgE / Ag-mediated脱颗粒的肥大细胞和嗜碱细胞行绑定IgE,因此阻塞IgE / Ag)复杂的形成。然而,Gal-9在肥大细胞功能的作用缺乏IgE并不完全理解。在这里,我们发现,重组Gal-9直接诱导的磷酸化Erk1/2但不是p38 MAPK在人类肥大细胞,不表达FcepsilonRI HMC-1。Gal-9诱导细胞凋亡和抑制PMA / ionomycin-mediated脱粒HMC-1细胞。另一方面,Gal-9诱导细胞因子和趋化因子由HMC-1电池生产,依赖激活ERK1/2但不是p38 MAPK。此外,外源凝集素活性Gal-9被HMC-1 Gal-9-mediated所需细胞因子分泌细胞。这些观察表明,Gal-9具有双重属性作为监管机构和肥大细胞的激活。