Galectin-9 / Tim-3通路参与调节NK细胞功能在怀孕早期母胎界面。
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李YH、周WH道Y,王SC,江泽民YL,张D,朴霍奇金淋巴瘤,傅Q,李DJ,杜先生
Galectin-9 / Tim-3通路参与调节NK细胞功能在怀孕早期母胎界面。
细胞摩尔Immunol。2016年1月,13 (1):73 - 81。doi: 10.1038 / cmi.2014.126。Epub 2015年1月12日。
- PubMed ID
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25578313 (在PubMed]
- 文摘
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蜕膜自然杀伤细胞(dNK)积极参与建立和维护母胎免疫耐受,作为当地监护人对感染。然而,dNK细胞如何维持免疫平衡之间的宽容和抗感染免疫反应在怀孕期间仍然是未知的。在这里,我们表明,抑制性t细胞免疫球蛋白分子域和粘蛋白domain-containing molecule-3 (Tim-3)表达dNK细胞的60%以上。Tim-3 (+) dNK细胞显示更高的白介素4 (IL)和较低的肿瘤坏死因子(TNF) t1和穿孔素产量。人滋养层细胞可以诱导外围NK细胞的变换到一个dNK-like通过分泌表型galectin-9 (Gal-9)和Gal-9和Tim-3之间的交互。此外,滋养层抑制脂多糖(LPS)全身的促炎症细胞因子和穿孔素生产dNK细胞,可以减毒的Tim-3中和抗体。有趣的是,比例的下降Tim-3-expressing dNK人工流产和小鼠abortion-prone模型中观察到的细胞。此外,T辅助(Th) 2型细胞因子减少,Th1-type细胞因子增加Tim-3(+)但不是Tim-3 (-) dNK细胞免受人类和小鼠流产。因此,我们的研究结果表明,Gal-9 / Tim-3信号dNK细胞功能的调节很重要,这是有利于维护正常怀孕。