老年病galectin-9诱发细胞树突细胞迁移在人类感染登革热病毒。
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许我们,王我,LJ,黄CY,赖JH
老年病galectin-9诱发细胞树突细胞迁移在人类感染登革热病毒。
19 J细胞摩尔地中海。2015,(5):1065 - 76。doi: 10.1111 / jcmm.12500。Epub 2015年3月6日。
- PubMed ID
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25754930 (在PubMed]
- 文摘
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Galectin-9 (Gal-9)诱导细胞凋亡发挥免疫抑制作用的T细胞产生移行细胞和白介素(IL) -17。然而,Gal-9可以促炎lipopolysaccharide-stimulated单核细胞。使用微阵列分析,我们发现Gal-9是人类树突状细胞(dc)上调后登革病毒感染(DV)。调查的免疫调节效果和机制在DCs Gal-9暴露DV透露,DV感染特别是Gal-9 mRNA和蛋白水平的增加而不是那些Gal-1或Gal-3。阻止人们,但不是c-Jun n端激酶或细胞外signal-regulated激酶(ERK),抑制DV-induced Gal-9的表情。减少Gal-9由小型干扰RNA治疗抑制DV-stimulated DCs向化学引诱物迁移CCL19 CCL21。此外,DV-induced IL-12p40生产在DCs Gal-9击倒后降低。此外,Gal-9缺乏抑制核factor-kappaB DV-induced激活。抑制DV-induced DC迁移Gal-9不足的条件下是通过抑制ERK激活介导的但不是通过调节CCR7的表达,CCL19和CCL21的受体。生产可以降低il - 12和抑制ERK活性的抑制可能占DV-induced DC迁移Gal-9击倒后。 In summary, this study reveals the roles of Gal-9 in DV-induced migration of DCs. The findings indicate that Gal-9 might be a therapeutic target for preventing immunopathogenesis induced by DV infection.