LMAN1和MCFD2形成一个货物受体复杂,与凝血因子八世早期分泌途径。

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张B,考夫曼RJ,金斯伯格D

LMAN1和MCFD2形成一个货物受体复杂,与凝血因子八世早期分泌途径。

生物化学杂志。2005年7月8日;280 (27):25881 - 6。2005年5月10日Epub。

PubMed ID

15886209 (在PubMed

]

文摘

突变LMAN1 (ERGIC-53)和MCFD2人类遗传疾病的原因,结合第八凝血因子V和因子的缺乏。LMAN1与同源性是一种1型跨膜蛋白,mannose-binding凝集素。MCFD2保留是一种可溶性EF-hand-containing蛋白在内质网通过其与LMAN1交互。我们表明,内生LMAN1 MCFD2主要出现在复杂的相互1:1化学计量学,虽然不需要MCFD2 LMAN1寡聚化。使用cross-linking-immunoprecipitation化验,我们检测到一个特定的交互LMAN1和MCFD2 VIII因子,与B领域最可能的交互。我们还提供证据,这种交互是八世独立的糖基化的因素,但需要本机在内质网钙离子浓度。MCFD2的交互因素八世似乎独立LMAN1-MCFD2复杂的形成。这些结果表明,LMAN1和MCFD2形成一个货物受体复杂和驻留在主分选信号因子的B域直接绑定通过calcium-dependent LMAN1-MCFD2蛋白质相互作用。MCFD2可能功能专门招聘网站第八因子V和因子的运输小泡内质网腔内的萌芽。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Antihemophilic因素,人类的重组	多种凝血因子缺乏蛋白质2	蛋白质	人类	未知的	调制器	细节
Lonoctocog阿尔法	多种凝血因子缺乏蛋白质2	蛋白质	人类	未知的	调制器	细节
Moroctocog阿尔法	多种凝血因子缺乏蛋白质2	蛋白质	人类	未知的	调制器	细节