抑制白介素1受体/ toll样受体信号通过或者拼接,短形式的MyD88招募IRAK-4由于其失败。
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年代,伯恩斯K,詹森Brissoni B,斯-奥利弗斯N, Beyaert R, Tschopp J
抑制白介素1受体/ toll样受体信号通过或者拼接,短形式的MyD88招募IRAK-4由于其失败。
J Exp。2003年1月20日,197 (2):263 - 8。
- PubMed ID
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12538665 (在PubMed]
- 文摘
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toll样受体(通常)和促炎白介素1受体(IL-1R)家庭依赖MyD88的存在有效的信号转导。MyD88的双方的性质(氨基端死域(DD)和COOH-terminal人数/ il - 1受体[行动]域)允许它链接TIR域IL-1R / TLR的DD对丝氨酸/苏氨酸激酶称为IL-1R-associated激酶(伊拉克的)1。这会触发IRAK-1磷酸化,反过来激活多种信号级联激活转录因子核等因素(NF) -kappaB。相比之下,表达MyD88短(MyD88s),或者拼接形式的MyD88缺乏一个只有短中间域分离DD和行动领域,导致关闭il - 1 / lipopolysaccharide-induced NF-kappaB激活。在这里,我们提供了分子能够解释这种差异。MyD88但不是MyD88s强烈与IRAK-4交互,一种新发现的激酶IL-1R / TLR信号所必需的。在MyD88s面前,IRAK-1不是磷酸化也激活NF-kappaB ubiquitinated也不是。因此,MyD88s作为负调节IL-1R / TLR / MyD88-triggered信号,导致转录控制负监管的先天免疫反应。