IRAK4激酶活性是冗余(il - 1) receptor-associated激酶磷酸化及il - 1的响应能力。
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秦J,江Z,钱Y,卡萨诺瓦杰,李X
IRAK4激酶活性是冗余(il - 1) receptor-associated激酶磷酸化及il - 1的响应能力。
生物化学杂志。2004年6月18日;279(25):26748 - 53年。Epub 2004年4月14。
- PubMed ID
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15084582 (在PubMed]
- 文摘
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(il - 1)的刺激导致的招聘Interleukin-1 receptor-associated il - 1受体激酶(伊拉克共和国),伊拉克的磷酸化,ubiquitinated,最终退化。激酶突变伊拉克的仍然是磷酸化对il - 1刺激转染到IRAK-deficient细胞时,说明一定有一个伊拉克的激酶通路。IRAK4,另一个伊拉克的家庭成员所必需的il - 1通路,能够使磷酸化伊拉克的体外表明IRAK4可能是伊拉克的激酶。然而,我们现在发现IRAK4激酶突变的能力与野生型相同IRAK4恢复IL-1-mediated信号在人类IRAK4-deficient细胞,包括NFkappaB-dependent记者基因表达,NFkappaB的激活物和内源性引发基因表达。这些结果强烈表明,人类IRAK4的激酶活性对il - 1信号是没有必要的。此外,我们表明,IRAK4并非必要的激酶活性IL-1-induced伊拉克的磷酸化,这表明伊拉克的磷酸化可以实现通过自身磷酸化或通过IRAK4 trans-phosphorylation。支持这一点,只有伊拉克共和国的激酶活性的损伤和IRAK4有效地废除了il - 1通路,证明伊拉克共和国的激酶活性和IRAK4 IL-1-mediated信号是多余的。此外,符合这一事实IRAK4 il - 1通路是一个必要的组成部分,我们发现IRAK4所需有效招聘的伊拉克的il - 1受体复杂。