IRAK1, IRAK4促进磷酸化、泛素化和退化MyD88 adaptor-like (Mal)。
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邓恩,木匠,Brikos C,灰色P, Strelow, Wesche H, Morrice N, O ' neill拉
IRAK1, IRAK4促进磷酸化、泛素化和退化MyD88 adaptor-like (Mal)。
生物化学杂志。2010年6月11日,285 (24):18276 - 82。doi: 10.1074 / jbc.M109.098137。Epub 2010年4月16日。
- PubMed ID
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20400509 (在PubMed]
- 文摘
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信号转导的toll样受体2 TLR2和TLR4需要适配器MyD88和Mal (MyD88 adaptor-like)和丝氨酸/苏氨酸激酶,receptor-associated激酶IRAK1及IRAK4。我们发现IRAK1和IRAK4可以直接使磷酸化发作。此外,co-expression Mal Mal与伊拉克的导致损耗的细胞溶解产物。这可能是由于伊拉克共和国Mal磷酸化的激酶要么伊拉克的形式没有影响。此外,脂多糖刺激导致发作的泛素化和降解,这是抑制使用IRAK1/4抑制剂或推倒IRAK1, IRAK4的表情。MyD88不是一个衬底对伊拉克的,不发生退化。因此,我们得出结论,Mal是IRAK1, IRAK4磷酸化的底物促进泛素化和Mal退化。这一过程可能会负调节TLR2和TLR4信号。