血管的影响[Arg8]包括鼠肾血管加压素。

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Barthelmebs M, Krieger JP,会听到M, Nisato D, imb杰

血管的影响[Arg8]包括鼠肾血管加压素。

欧元J杂志。1996年10月31日,314 (3):325 - 32。

PubMed ID

8957254 (在PubMed

]

文摘

肾血管的影响(Arg8)后叶加压素(抗利尿激素)调查包括大鼠肾脏。后叶加压素(0.01 - 3海里)引起的肾血管收缩的雄性sd大鼠中存在剂量依赖的相关性,EC50值为0.206 + / - 0.044海里。抑制一氧化氮合酶(N omega-nitro-L-arginine (100 microM)改变了vasopressin-induced血管收缩剂响应曲线。抑制环氧酶的吲哚美辛(10到30 microM)钝化引起的收缩低肽的浓度。抗利尿激素,如血管紧张素ⅱ但不去甲肾上腺素,导致急速免疫法,SR 49059 ((2) 1 - [(2 r, 3 s) 5-chloro-3 - (2-chlorophenyl) 1 - (3 4-dimethoxybenzene -磺酰)3-hydroxy-2, 3-dihydro-1H-indole-2-carbonyl] -pyrrolidine-2 -酰胺)(外墙面海里),一个新的强有力的和选择性non-peptide抗利尿激素V1A受体拮抗剂、血管加压素的量效曲线转向正确的没有减少最大收缩。对抗成为竞争的回目价值美国南达科他州(+ / -)9.72 + / - 0.20期间抑制一氧化氮释放。[Mpa1, D-Arg8]后叶加压素(去氨加压素;0.1 -100海里),或抗利尿激素(0.01 - 1海里)封锁后抗利尿激素SR 49059 V1A受体,诱发不加压素V2受体相关肾放松在肾脏血管音之前恢复由去甲肾上腺素或前列腺素F2α。这些发现表明,在包括鼠肾血管加压素是一种强大的肾血管收缩剂。平滑肌的收缩取决于活化后叶加压素V1A受体和内皮一氧化氮调制,但不是通过环前列腺素和垂体后叶加压素的V2受体相关血管舒张。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
去氨加压素	后叶加压素V1a受体	蛋白质	人类	是的	不可用	细节