的MSG1 non-DNA-binding反式激活因子结合p300 / CBP辅活化因子,增强其功能链接Smad转录因子。
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以T, de Caestecker MP, Lechleider RJ, Andriole年代,罗伯茨AB, Isselbacher KJ, Shioda T
的MSG1 non-DNA-binding反式激活因子结合p300 / CBP辅活化因子,增强其功能链接Smad转录因子。
J生物化学杂志。2000年3月24日,275 (12):8825 - 34。
- PubMed ID
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10722728 (在PubMed]
- 文摘
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MSG1核蛋白质有很强的转录激活活动但不直接绑定到DNA。当cotransfected MSG1增强转录Smad转录因子介导的哺乳动物细胞的方式依赖于ligand-induced Smad hetero-oligomerization。然而,这种MSG1效应的机制是未知的。我们现在显示MSG1直接绑定到p300 / cAMP-response元件结合此种蛋白质(CBP)转录辅活化因子,进而结合Smads,增强Smad-mediated转录的方式依赖于p300 / CBP。c端transactivating MSG1需要绑定的域名p300 / CBP Smad-mediated转录和增强;病毒VP16 transactivating域不能代替它。MSG1氨基端地区,我们发现了一个域,是必要的和足够的直接的具体交互MSG1 Smads。我们还发现Hsc70热休克蛋白质同源与MSG1体内还形式复杂,抑制MSG1 p300 / CBP绑定和增强MSG1 Smad-mediated转录的。这些结果表明,MSG1与dna结合蛋白质Smad和p300 / CBP辅活化因子通过其N - c端区域,分别提高Smads和p300 / CBP之间的功能联系。