的glucagon-like peptide-2受体C末端调节beta-arrestin-2协会,但是对ligand-induced脱敏是可有可无的,内吞作用,G-protein-dependent效应激活。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Estall杰,克勒JA Yusta B,德鲁克DJ

的glucagon-like peptide-2受体C末端调节beta-arrestin-2协会,但是对ligand-induced脱敏是可有可无的,内吞作用,G-protein-dependent效应激活。

临床生物化学2005 280年6月10;(23):22124 - 34。Epub 2005年4月6日。

PubMed ID

15817468 (在PubMed

]

文摘

受体脱敏和内化的经典模型很大程度上是基于家庭的行为G-protein-coupled受体(GPCRs)。的glucagon-like peptide-2受体(GLP-2R)是一个家庭成员B glucagon-secretin GPCR的家庭,表现出显著的序列和结构差异从家族受体在细胞内和细胞外的领域。识别结构图案调节GLP-2R信号和细胞表面受体表达,我们分析了一系列突变GLP-2Rs的功能性质。大多数c端受体尾巴是可有可无的GLP-2-induced营地积累,ERK1/2激活,在转染细胞内吞作用。然而,进步截断的C末端细胞表面受体表达减少,改变agonist-induced GLP-2R贩卖,并废除蛋白激酶一个调解的不同的受体脱敏。消除的远端21个氨基酸受体足以促进本构受体内化和防止beta-arrestin-2 agonist-induced招聘。定点诱变识别特定氨基酸残基在远端GLP-2R C末端与beta-arrestin-2协调稳定的联系。令人惊讶的是,尽管截断突变体受体未能与beta-arrestin-2交互,他们接受了同源脱敏和后续resensitization动力学相似与野生型GLP-2R观察。我们的数据表明,尽管GLP-2R C末端不需要耦合细胞机制调节信号或脱敏,它可能作为排序为胞内信号贩卖。结合前面显示网格蛋白和dynamin-independent lipid-raft-dependent内化途径,我们的数据表明,GLP-2受体信号已经发展独特的受体的结构和功能机制控制走私、脱敏,resensitization。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
胰高血糖素	Glucagon-like肽2受体	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节