肠促胰岛素的生物学:GLP-1和GIP。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

巴乔会,德鲁克DJ

肠促胰岛素的生物学:GLP-1和GIP。

胃肠病学。2007年5月,132 (6):2131 - 57。

PubMed ID

17498508 (在PubMed

]

文摘

本文着重于机制调节合成、分泌,生物学行为,和治疗相关的肠促胰岛素多肽glucose-dependent insulinotropic多肽(GIP)和glucagon-like peptide-1 (GLP-1)。发表的文献回顾,强调生物学的最新进展对我们理解GIP和GLP-1。GIP和GLP-1都分泌的几分钟内营养摄入的营养摄入和方便快速处理。两个肽对胰岛细胞共同操作代理通过结构不同但相关受体。Incretin-receptor激活导致glucose-dependent胰岛素分泌,β细胞增殖,诱导和增强抗细胞凋亡。吉普赛人也促进能量储存在脂肪组织,通过直接的行动,增加骨形成通过刺激成骨细胞增殖和抑制细胞凋亡。相比之下,GLP-1施加glucoregulatory行动通过减缓胃排空和glucose-dependent抑制胰高血糖素的分泌。GLP-1也促进饱腹感和持续GLP-1-receptor激活与减肥有关的临床前和临床研究。GIP和GLP-1的快速降解的酶dipeptidyl peptidase-4导致的发展degradation-resistant GLP-1-receptor受体激动剂和dipeptidyl peptidase-4抑制剂用于治疗2型糖尿病。这些代理降低糖化血红蛋白(HbA1c)安全与2型糖尿病受试者的体重增加。 GLP-1 and GIP integrate nutrient-derived signals to control food intake, energy absorption, and assimilation. Recently approved therapeutic agents based on potentiation of incretin action provide new physiologically based approaches for the treatment of type 2 diabetes.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
胰高血糖素	Glucagon-like肽受体1	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节