当地生产的生存相关细胞因子IL-15和IL-7可能的优势CD8 + T细胞在人类慢性恰加斯病心肌病的心脏病变。

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丰SG, Reis MM,科埃略V, Nogueira LG,蒙泰罗SM, Mairena EC, Bacal F, Bocchi E, Guilherme L,郑XX,刘,财政年度Higuchi ML, Kalil J, Cunha-Neto E

当地生产的生存相关细胞因子IL-15和IL-7可能的优势CD8 + T细胞在人类慢性恰加斯病心肌病的心脏病变。

Scand J Immunol。2007 Aug-Sep; 66 (2 - 3): 362 - 71。

PubMed ID
17635814 (在PubMed
]
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恰加斯病人类慢性心肌病(CCC)是一种inflammatory-dilated心肌病发生年由原生动物感染后鲁兹锥体。心脏炎症浸润在CCC显示了2:1的优势CD8(+)与CD4 (+) T细胞,与典型的Th1-type细胞因子概要文件。然而,体外扩大浸润T细胞从心脏biopsy-derived碎片白介素2(2)和phytohaemagglutinin导致的结果CD4 (+) / CD8 (+) T细胞。我们假设生存的细胞因子,如2、IL-7和IL-15可能参与不同的增长和维护heart-infiltrating和外围CD8 (+) T细胞从CCC的病人。我们发现IL-7和IL-15优于2扩张和可行性的CD8 (+) T细胞PBMC和heart-infiltrating CCC患者T细胞行,和三个细胞因子的结合表现出协同效应。Heart-infiltrating CD8 (+) T细胞显示高表达IL-15Rα和γ(c)链比CD4 (+) T细胞,这或许可以解释改善CD8 (+) T细胞增长+ IL-7 + IL-15 - 2的存在。免疫组织化学鉴定IL-15和更高的mRNA表达IL-15R阿尔法IL-7和伽马(c)连锁CCC心脏组织与控制个人表明原位生产生存的细胞因子及其受体在CCC的心。在一起,我们的研究结果表明,当地生产的IL-7和IL-15可能与维护和相关优势的CD8 (+) T细胞,这些细胞在CCC心中影响组织损伤。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Aldesleukin 细胞因子受体常见的亚基γ 蛋白质 人类
是的
受体激动剂
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