关节软骨细胞在缺氧培养:应对interleukin-1beta和大黄酸,diacerhein的活性代谢物。

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马丁·G Bogdanowicz P, Domagala F, Ficheux H, Pujol JP

关节软骨细胞在缺氧培养:应对interleukin-1beta和大黄酸,diacerhein的活性代谢物。

生物流变学。2004;41 (3 - 4):549 - 61。

PubMed ID

15299286 (在PubMed

]

文摘

在本报告中,我们表明,牛关节软骨细胞培养在低氧张力,即在条件模仿他们的体内缺氧环境中,应对IL-1beta (10 ng / ml)的DNA结合活动增加NF-kappaB AP-1转录因子。培养的细胞为10(5)米大黄酸24小时减少这个活动被发现,特别是在AP-1。促分裂原活化激酶(ERK-1和ERK-2)被激活的暴露软骨细胞与IL-1beta 1小时的治疗。这种效果是在缺氧(O(2) 3%)比normoxia O (2) (21%)。大黄酸能够降低IL-1beta-stimulated ERK1 / ERK2通路任何环境中的氧气存在的张力。mRNA稳态水平的胶原蛋白II型(COL2A1)和aggrecan核心蛋白被发现显著增加了24小时10(5)米大黄酸治疗。这种刺激效应也观察到IL-1beta的存在,表明药物可以防止或减少IL-1beta-induced抑制细胞外基质的合成。IL-1-induced胶原酶(可以表达显著减少了大黄酸在相同的条件。总之,大黄酸可以有效地抑制IL-1-activated MAPK通路和绑定NF-kappaB AP-1转录因子,两个关键因素参与由软骨细胞几种促炎症基因的表达。此外,这种药物可以减少procatabolic细胞因子的影响,通过减少MMP1合成、和提高矩阵的合成组件,如II型胶原蛋白和aggrecan。 These results may explain the anti-osteoarthritic properties of rhein and its disease-modifying effects on OA cartilage, in spite of absence of inhibition at prostaglandin level.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
胶原酶histolyticum梭状芽胞杆菌	胶原蛋白alpha -(2)链	蛋白质	人类	是的	粘结剂	细节