人类肌苷三磷酸酶的晶体结构。衬底绑定和肌苷三磷酸酶缺乏症突变P32T的含义。
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Stenmark P, P Kursula Flodin年代,Graslund年代,兰德里R, Nordlund P,舒勒H
人类肌苷三磷酸酶的晶体结构。衬底绑定和肌苷三磷酸酶缺乏症突变P32T的含义。
生物化学杂志。2007年2月2,282 (5):3182 - 7。Epub 2006年11月29日。
- PubMed ID
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17138556 (在PubMed]
- 文摘
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肌苷三磷酸酶(ITPA)是一个无处不在的细胞非规范核苷酸水平的主要监管机构。分解肌苷和黄嘌呤核苷酸生成嘌呤碱基的脱氨基作用。酶的行动防止积累ITP和降低公司的风险潜在诱变肌苷的核苷酸核酸。这里我们描述人类ITPA复杂的晶体结构主要基质ITP,以及酶蛋白在2.8和1.1,分别。这些结构首次展示的衬底和Mg2 +协调以及附带的构象变化衬底绑定在这个类的酶。核苷酸的酶底物的相互作用产生一个广泛的闭包绑定树林,与基础的相互作用导致解释的高底物特异性ITPA对规范肌苷和黄嘌呤核苷酸。二聚体接触网站之一,是由一个循环,参与协调金属离子在活性部位。我们预测ITPA缺陷突变P32T导致这个循环的转变导致扰动对核苷酸和/或降低催化活性单体的生理上的二聚体。