双重角色TGFbeta-inducible Smad4 / DPC4肿瘤抑制基因的转录复合体。
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刘F, Pouponnot C, Massague J
双重角色TGFbeta-inducible Smad4 / DPC4肿瘤抑制基因的转录复合体。
基因Dev。1997年12月1;11 (23):3157 - 67。
- PubMed ID
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9389648 (在PubMed]
- 文摘
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TGFbeta家族的配体结合时,受体使磷酸化Smad蛋白质,然后进入细胞核转录激活。执行这个函数,receptor-activated Smads 1和2需要与产品的删除在胰脏癌,轨迹4 (DPC4) Smad4。我们调查的步骤需要Smad4转录激活。Smad4不需要核易位Smads 1或2,或协会Smad2与DNA结合的伴侣,有翼的螺旋蛋白质1。Receptor-activated Smad2到Smad4细胞核形成复杂与1,需要这三个组件激活转录。Smad4贡献两个功能:通过其伴域,Smad4促进绑定的Smad2 Smad4 / 1复杂的DNA;通过其carboxy-terminal域Smad4 Smad1所需提供一个激活函数或Smad2刺激转录。Smad4的双重功能的转录激活强调TGFbeta信号的核心作用。