或者拼接的变体Smad2缺乏外显子3。与野生型相比Smad2 Smad3。
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八木K,转到D, Hamamoto驾T, Takenoshita年代,加藤M, Miyazono K
或者拼接的变体Smad2缺乏外显子3。与野生型相比Smad2 Smad3。
J生物化学杂志。1999年1月8日,274 (2):703 - 9。
- PubMed ID
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9873005 (在PubMed]
- 文摘
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或者拼接变体的Smad2删除的外显子3 (Smad2Deltaexon3)被发现在不同的细胞类型。在这里,我们研究了Smad2Deltaexon3的功能和它与野生型相比,Smad2包含外显子3 (Smad2 (wt))和Smad3。当转录活动测量使用p3TP-lux构造,Smad2Deltaexon3比Smad2更有效(wt),类似于Smad3活动。转录的激活activin-responsive Mix.2基因启动子的元素(是)由Smad3 Smad2Deltaexon3也类似,和强有力的略低于由Smad2 (wt)。磷酸化活化转化生长因子I型受体和heteromer形成Smad2Deltaexon3 Smad4发生类似的区段,Smad2 (wt)和Smad3。然而,DNA结合的激活蛋白1网站p3TP-lux Smad3 Smad2Deltaexon3以及中观察到,而不是Smad2 (wt)。Smad2Deltaexon3,相比之下,Smad2 (wt)和Smad3有效地形成具有约束力复合物和Smad4 FAST1,尽管Smad2 (wt)没有直接绑定到。这些结果表明,外显子3 Smad2干扰的直接DNA结合Smad2,并修改Smad2的功能在某些目标基因的转录。