及家庭调解员Smad1被磷酸化直接和骨形态发生蛋白受体激酶激活功能。
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刘Kretzschmar M, F,要么,杜迪J Massague J
及家庭调解员Smad1被磷酸化直接和骨形态发生蛋白受体激酶激活功能。
基因Dev。1997年4月15日,11 (8):984 - 95。
- PubMed ID
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9136927 (在PubMed]
- 文摘
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骨形成蛋白(bmp)及家族成员,调节细胞增殖、凋亡、分化,参与大部分组织和器官在脊椎动物的发展。Smad蛋白质功能的下游及受体丝氨酸/苏氨酸激酶和接受丝氨酸磷酸化反应受体激活。Smad1由骨形态发生蛋白受体调节以这种方式,和Smad2 Smad3及和激活素受体。在这里,我们报告,骨形态发生蛋白受体使磷酸化和激活Smad1直接。Smad1体内包括丝氨酸的磷酸化SSXS carboxy-terminal图案。这些残基磷酸化直接由一个BMP I型受体在体外。突变的carboxy-terminal丝氨酸防止几个Smad1激活事件,即与相关蛋白质DPC4 Smad1协会,在细胞核中积累,获得转录活动。类似carboxy-terminal需要在Smad2丝氨酸磷酸化和协会与DPC4响应及指示的普遍性Smad激活的过程。作为一个直接的生理基质骨形态发生蛋白受体,Smad1提供了一个受体丝氨酸/苏氨酸激酶和细胞核之间的联系。