及诱导组装的Smad2-Smurf2泛素连接酶复杂,目标平退化。
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王Bonni年代,人力资源,导致CG, Kavsak P, Stroschein SL,罗K, Wrana杰
及诱导组装的Smad2-Smurf2泛素连接酶复杂,目标平退化。
Nat细胞杂志。2001年6月;3 (6):587 - 95。
- PubMed ID
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11389444 (在PubMed]
- 文摘
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的receptor-regulated Smad蛋白质是至关重要的细胞内信号转导的介质转化生长因子(及)总科的生长因子和基因转录的监管机构也很重要。这里我们描述了一种新的角色TGF-beta-regulated Smad2和Smad3作为泛素连接酶的成分复杂。我们在鉴定及信号的存在表明,Smad2相互作用通过其脯氨酸PPXY主题与tryptophan-rich WW Smurf2领域,最近发现的E3泛素连接酶。及还诱发Smurf2协会与转录体若平,我们表明,Smad2可以调解这种交互功能。这允许Smurf2 HECT域目标平ubiquitin-mediated被蛋白酶体降解。因此,由鉴定及刺激可以诱发的组装Smad2-Smurf2泛素连接酶复杂目标底物降解功能。