调制Smad2-mediated信号的细胞外signal-regulated激酶。
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Funaba M,齐默尔曼厘米,马修斯LS
调制Smad2-mediated信号的细胞外signal-regulated激酶。
生物化学杂志。2002年11月1日;277 (44):41361 - 8。Epub 2002年8月21日。
- PubMed ID
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12193595 (在PubMed]
- 文摘
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组件的转化生长因子和增殖蛋白激酶通路相互作用在控制细胞生长和分化。我们显示Smad2的磷酸化,激活素的中介/转化生长因子信号,通过激活细胞外signal-regulated激酶1 (ERK1)增加Smad2蛋白质的数量和导致增强的转录活动。表皮生长因子磷酸化的增加Smad2在COS7细胞中,和Smad2-dependent转录貂肺上皮细胞系,L17,增强的co-transfection MEK1持续活跃。此外,转染Smad2突变体缺乏ERK网站导致减少转录,而突变体模拟ERK磷酸化刺激转录。Smad2蛋白质的数量是增加了转染活性MEK1起来从而减少co-transfection ERK磷酸酶,HVH2。的海拔Smad2蛋白质含量是因为增加的半衰期和Smad4导致增加复杂的形成。ERK-dependent磷酸化的网站Smad2是位于刺(8),一个网站,与钙调蛋白绑定重叠的区域。我们表明,钙调蛋白抑制Smad2磷酸化ERK1,和overexpressing钙调蛋白,或者刺激与ionomycin钙调蛋白活性,减少Smad2水平。这些发现表明,通过磷酸化ERK途径积极调节Smad2信号Smad2, Smad2信号的负调控钙调蛋白实现部分通过抑制磷酸化。