男士一,不可或缺的蛋白质内核膜,结合Smad2 Smad3和对抗转化生长因子信号。
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林F,莫里森JM,吴W, Worman HJ
男士一,不可或缺的蛋白质内核膜,结合Smad2 Smad3和对抗转化生长因子信号。
哼摩尔麝猫。2005年2月1;14 (3):437 - 45。Epub 2004年12月15日。
- PubMed ID
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15601644 (在PubMed]
- 文摘
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男士一(也称为LEMD3)是不可或缺的蛋白质内核膜。最近,男士一突变已被证明导致osteopoikilosis, Buschke-Ollendorff综合症和melorheostosis。我们表明,核质,c端域的人类男士一结合Smad2 Smad3和对抗信号通过转化生长因子(及)。在酵母二者混合屏幕使用男士一c端领域的作为诱饵,8个阳性克隆得到Smad3编码。直接2台混合动力分析,这部分男士一绑定到Smad2 Smad3。在glutathione-S-transferase降水化验,男士一绑定到c端域的Smad2和Smad3在严格的条件下。男士一抗体能够co-immunoprecipiate Smad2从细胞,证明它们驻留在相同的复杂的体内。及治疗刺激报告基因的转录控制细胞,但报告基因刺激显著抑制细胞overexpressing男士一或其c端域而不是它的n端结构域。TGF-beta-induced细胞增殖逮捕也抑制稳定细胞系overexpressing男士一。这些结果表明,核膜调节信号转导途径,对如何在核膜蛋白突变导致不同的人类疾病。