PPM1A函数作为终止TGFbeta Smad磷酸酶信号。
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苏梁YY段林X, X, Y, Wrighton KH、长J,胡M,戴维斯厘米,王J, Brunicardi FC, Y,陈YG,孟,冯XH
PPM1A函数作为终止TGFbeta Smad磷酸酶信号。
细胞。2006年6月2,125 (5):915 - 28。
- PubMed ID
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16751101 (在PubMed]
- 文摘
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TGFbeta信号控制不同的正常发育过程和疾病,包括癌症和自身免疫性和纤维化疾病的发病机理。TGFbeta Smads的反应通常是通过介导的转录功能。TGFbeta信号的关键一步是ligand-induced磷酸化receptor-activated Smads TGFbeta (R-Smads)催化的I型受体激酶。然而,潜在的Smad TGFbeta信号的调控机制脱磷酸化的身份Smad-specific磷酸酶仍然是难以捉摸的。利用功能基因组的方法,我们已经确定了PPM1A / PP2Calpha善意Smad磷酸酶。PPM1A脱去磷酸和促进核出口TGFbeta-activated Smad2/3。异位表达PPM1A破坏TGFbeta-induced抗增殖和转录反应,而损耗的PPM1A增强TGFbeta信号在哺乳动物细胞。Smad-antagonizing PPM1A活动也观察到在斑马鱼胚胎早期Nodal-dependent期间。这项工作表明,PPM1A / PP2Calpha Smad2/3脱磷酸作用,在终止TGFbeta信号起着至关重要的作用。