造血作用控制的独特的TIF1gamma和Smad4 TGFbeta通路的分支。
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他W,多恩,Erdjument-Bromage H, Tempst P,摩尔马,Massague J
造血作用控制的独特的TIF1gamma和Smad4 TGFbeta通路的分支。
细胞。2006年6月2,125 (5):929 - 41。
- PubMed ID
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16751102 (在PubMed]
- 文摘
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在哺乳动物组织内稳态依靠强大的细胞抑制剂和分化信号由细胞因子TGFbeta和细胞内的传递通过Smad转录因子的激活。形成转录监管复合体Smad4的协会receptor-phosphorylated Smads 2和3是一个规范化TGFbeta通路的中心事件。在这里我们的分支途径提供依据。ubiquitious核蛋白质转录中介因素1γ(TIF1gamma)选择性结合receptor-phosphorylated Smad2/3和Smad4的竞争。快速、健壮的绑定TIF1gamma Smad2/3发生在造血、间叶细胞和上皮细胞类型,以应对TGFbeta。在人类造血干细胞/祖细胞,TGFbeta抑制增殖,刺激红细胞分化,TIF1gamma介导的差异化反应而Smad4介导抗增殖反应Smad2/3参与反应。因此,Smad2/3-TIF1gamma和Smad2/3-Smad4功能的互补效应武器控制TGFbeta / Smad造血细胞命运的途径。