Smad3被p300 / CBP乙酰化调节transactivation活动。
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冈本伊藤井上Y, Y,安倍K, T, Daitoku H, Fukamizu, Onozaki K, Hayashi H
Smad3被p300 / CBP乙酰化调节transactivation活动。
致癌基因。2007年1月25日,26 (4):500 - 8。Epub 2006年7月24日。
- PubMed ID
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16862174 (在PubMed]
- 文摘
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Smad蛋白质的胞内信号是至关重要的转化生长因子(及)。在他们receptor-induced激活,Smad蛋白质磷酸化和转移到细胞核激活一组选择的目标基因的转录。在这里,我们表明,co-activator p300 / CBP绑定和乙酰化Smad3以及Smad2体内的乙酰化作用被鉴定及刺激。乙酰化作用主要站点的Smad3 p300 / CBP是赖氨酸- 378 MH2域(Smad3C)已知转录活动的监管的关键。更换赖氨酸- 378与参数减少GAL4-Smad3C在荧光素酶的转录活动分析。此外,p300 / CBP强GAL4-Smad3C的转录活动,但不是acetylation-resistant GAL4-Smad3C (K378R)变异。这些结果表明,乙酰化作用的Smad3 p300 / CBP积极调节其转录活性。