CRL1-FBXO11促进Cdt2 ubiquitylation和退化和调节Pr-Set7 / Set8-mediated细胞迁移。
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阿巴斯T,穆勒AC,柴田E,基顿,罗西M,杜塔
CRL1-FBXO11促进Cdt2 ubiquitylation和退化和调节Pr-Set7 / Set8-mediated细胞迁移。
摩尔细胞。2013年3月28日,49 (6):1147 - 58。doi: 10.1016 / j.molcel.2013.02.003。Epub 2013年3月7日。
- PubMed ID
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23478445 (在PubMed]
- 文摘
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Cul4-Cdt2 (CRL4 (Cdt2) E3泛素连接酶是细胞循环发展的主调节器和基因组的稳定性。尽管其核心作用在许多细胞循环监管者的退化,例如,Cdt1, p21,和Pr-Set7 / Set8是知之甚少的监管活动。我们报告Cdt2 autoubiquitylated CRL4A E3泛素连接酶。由Cul1-FBXO11 Cdt2此外polyubiquitylated和退化(CRL1 (FBXO11))。CRL1 (FBXO11)介导的降解Cdt2稳定p21和Set8,这是重要的响应及期间,Set8感应是重要的关掉Smad2的激活。上皮细胞的迁移还受到CRL1刺激的差别(FBXO11)介导的对这些Cdt2 Set8和随之而来的稳定。这是一个有趣的例子,cross-regulation之间特定Cullin 4和Cullin 1 E3泛素连接酶和突出的角色ubiquitylation在调节细胞反应及上皮细胞的迁移。