原癌基因激活蛋白激酶A (PKA)通过直接转录激活的PKA催化亚基β(PKA-Cbeta)基因。
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吴KJ, Mattioli M,莫尔斯HC 3日Dalla-Favera R
原癌基因激活蛋白激酶A (PKA)通过直接转录激活的PKA催化亚基β(PKA-Cbeta)基因。
致癌基因。2002年11月7日,21 (51):7872 - 82。
- PubMed ID
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12420224 (在PubMed]
- 文摘
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原癌基因的原癌基因编码一个无处不在的转录因子参与控制细胞生长和分化和广泛参与肿瘤发生。理解原癌基因的功能及其在癌症作用取决于原癌基因目标基因的识别。在这里,我们表明,原癌基因诱导蛋白激酶A (PKA)的活动,cAMP-mediated信号转导的重要效应,诱导的转录基因编码PKA催化亚基β(PKA-Cbeta)。c-MYC-mediated PKA-Cbeta诱导基因转录发生在多个组织,是独立于细胞增殖,介导通过直接绑定PKA-Cbeta原癌基因的基因启动子序列。组成型表达的PKA-Cbeta Rat1A细胞诱发他们的变换,可以恢复和c-MYC-induced转换药物抑制PKA,表明老年病的PKA c-MYC-associated肿瘤发生的关键。这些结果表明,通过激活PKA,原癌基因可以提供内生营独立于细胞外信号转导通路的激活信号。