质疑一个类效果:血管紧张素转化酶抑制剂组织渗透影响纤溶平衡改变的程度后急性心肌梗死?
文章的细节
-
引用
-
Tsikouris JP,苏亚雷斯JA Meyerrose通用电气,史密斯Ziska M, D杞人忧天,J
质疑一个类效果:血管紧张素转化酶抑制剂组织渗透影响纤溶平衡改变的程度后急性心肌梗死?
中国新药杂志。2004年2月,44 (2):150 - 7。
- PubMed ID
-
14747423 (在PubMed]
- 文摘
-
类中有一个共同的信念影响血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂之一。这是未经证实的急性心肌梗死(AMI)。因为维管组织内源性纤溶指标的来源,并在维管组织ACE抑制有利影响纤溶系统,作者假设high-tissue-penetrating ACE抑制剂将提供一个更有利的降低纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1)和增加组织纤溶酶原激活物(t-PA) AMI后而low-tissue-penetrating ACE抑制剂。在随机开放性试验,患者接受high-tissue-penetrating quinapril (n = 15)或low-tissue-penetrating卡托普利(n = 15)后立即AMI。PAI-1 t-PA抗原(ng / mL)测定在基线和治疗14天。在基线PAI-1或没有区别t-PA抗原之间的治疗方法。PAI-1抗原趋势走向与quinapril低与卡托普利在第一天(24.44 + / - 14.96和36.94 + / - 19.49,分别p = 0.059),并显著降低3天(17.32 + / - 9.57和27.49 + / - 9.61,分别p = 0.009)。PAI-1抗原分析随着时间的推移,通过双因素方差分析发现复制PAI-1抗原浓度显著降低整个quinapril与卡托普利治疗期(p < 0.003)。这次调查的ACE抑制剂tissue-penetrating reinfarction风险影响标记表明可能有更大的早期减少PAI-1更高度tissue-penetrating ACE抑制剂。
DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物