血纤维蛋白溶酶蛋白水解处理的人类凝血因子IX。
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山姆已是的,拉姆齐GD,沃克JB Nesheim我,贾尔斯基于“增大化现实”技术
血纤维蛋白溶酶蛋白水解处理的人类凝血因子IX。
血。2000年2月1日,95 (3):943 - 51。
- PubMed ID
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10648407 (在PubMed]
- 文摘
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之前的研究表明,体内凝血酶生成了第九凝血因子减少92% (F.IX)活动和乳沟产品的外观与激活免疫印迹,comigrated后F。第九(F.IXa)。在这些条件下,纤维蛋白溶解系统显然是激活,建议F.IX血纤维蛋白溶酶可能会改变。因此,血纤维蛋白溶酶(s)的影响对人类F。第九决心体外。血纤维蛋白溶酶(50 nM) F的1-stage凝血活性下降。第九(4 microM) 80%, F的活动。IXa (4 microM) 50% 30分钟后在37度c F的血纤维蛋白溶酶水解。第九收益率产品45个,30日20日和14 kd对减少钠十二烷基sulfate-polyacrylamide凝胶电泳(sds - page)和2 52和14 kd nonreducing条件下的产物。Plasmin-treated F。第九没有绑定活性位点探针,p-aminobenzamidine或形成一个与抗凝血酶SDS-stable复杂。它略微激活人类因素X磷脂和激活因子。尽管dansyl-Glu-Gly-Arg-chloromethyl酮inactivated-F。 IXa inhibited the clotting activity of F.IXa, plasmin-treated F.IX did not. Plasmin cleaves F.IX after Lys43, Arg145, Arg180, Lys316, and Arg318, but F.IXa is not appreciably generated despite cleavage at the 2 normal activation sites (Arg145 and Arg180). Tissue plasminogen activator-catalyzed lysis of fibrin formed in human plasma results in generation of the 45- and 30-kd fragments of F.IX and decreased F.IX clotting activity. Collectively, the results suggest that plasmin is able to down-regulate coagulation by inactivating F.IX.