人类1-D-myo-inositol-3-phosphate合酶在酵母功能。
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居,Shaltiel G,沙米尔,Agam G,格林伯格毫升
人类1-D-myo-inositol-3-phosphate合酶在酵母功能。
生物化学杂志。2004年5月21日,279 (21):21759 - 65。Epub 2004年3月15日。
- PubMed ID
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15024000 (在PubMed]
- 文摘
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我们有克隆、测序,表达了人类的互补编码1-d-myo-inositol-3-phosphate (MIP)合成酶(hINO1)。人类酶葡萄糖转换编码62 kda 6-phosphate -磷酸1-d-myo-inositol,新创肌醇生物合成的病原反应步骤。活动的人类MIP合酶纯化重组大肠杆菌在37摄氏度的最佳pH值8.0,表现出K (m)对葡萄糖值的0.57毫米和8 microm 6-phosphate和NAD(+),分别。NH(4)(+)和K(+)比其他更好的催化剂阳离子测试(Na(+)(+),镁(2 +),Mn(2 +)),和锌(2 +)强烈抑制活动。表达蛋白的酵母ino1Delta变异缺乏MIP合成酶(ino1Delta / hINO1)补充的肌醇营养缺陷型突变,导致肌醇排泄。MIP合酶活性和细胞内肌醇减少大约35和25%,分别当ino1Delta / hINO1是生长在治疗相关的存在anti-bipolar药物浓度丙戊酸钠(0.6毫米)。然而,体外净化MIP合成酶活性不被丙戊酸钠浓度,表明抑制的药物是间接的。因为肌醇代谢可能发挥关键作用的病因和治疗双相情感障碍,肌醇生物合成过程中关键酶的功能保护酵母模型强调了力量的这种疾病的研究。