普利和卡托普利的比较研究巯基的作用与血管紧张素转换酶抑制剂改善内皮功能障碍在高蛋氨酸饮食的老鼠。

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刘YH,刘LY,吴JX,陈SX,太阳YX

普利和卡托普利的比较研究巯基的作用与血管紧张素转换酶抑制剂改善内皮功能障碍在高蛋氨酸饮食的老鼠。

J Cardiovasc杂志。2006年1月,47 (1):82 - 8。

PubMed ID
16424790 (在PubMed
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检查巯基的角色(sh)组在改善内皮功能障碍与血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂在实验老鼠高剂量的蛋氨酸节食。我们比较卡托普利的影响(一种ACE抑制剂和sh组)、卡托普利(血管紧张素转化酶抑制剂没有sh组),防治(只有sh组不是血管紧张素转化酶抑制剂)对内皮功能障碍受伤methionine-induced半胱氨酸(HHcy)的老鼠。男性Sprague-Dawley老鼠被随机分为7组:对照组,L-methionine组、低剂量卡托普利(15毫克/公斤),中间剂量卡托普利(30毫克/公斤),高剂量卡托普利(45毫克/公斤)、卡托普利(20毫克/公斤),防治(200毫克/公斤);对照组在胃内的强饲法被水和其他组胃内的由L-methionine填喂法和药物在水中每天一次。乙酰胆碱(ACh)全身endothelium-dependent放松(EDR)硝普酸钠(SNP)全身endothelium-independent放松主动脉环的检查。Paraoxonase1 (PON1)和ACE活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的血清进行了分析。发现一个胃内的强饲法由L-methionine导致抑制endothelium-dependent放松,明显增加血清丙二醛水平和减少PON1和SOD的活性,同样的没有水平降低血清;但是没有影响endothelium-independent放松和血管紧张素转换酶活性与对照组相比。考虑到三个剂量卡托普利治疗(15约45毫克/公斤)明显减毒的抑制血管舒张反应,消除了丙二醛水平的增加,下降的不,PON1活性和血清中超氧化物歧化酶(SOD)的单胃内的强饲法L-methionine。然而,有一些显著的差异卡托普利(30毫克/公斤或45毫克/公斤),卡托普利(20毫克/公斤),防治特别是PON1和ACE的活性。 These results suggested that Captopril can protect the vascular endothelium against the damages induced by L-methionine in rats, and the beneficial effects of Captopril may be related to attenuating the decrease in PON1 activity and NO levels. Furthermore, this protective effect may be concerned with the sulfhydryl group.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
卡托普利 血管紧张素转换酶 蛋白质 人类
是的
抑制剂
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