多巴胺D (1 a)受体功能迟发性运动障碍的一种啮齿动物模型。
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范Kampen JM, Stoessl AJ
多巴胺D (1 a)受体功能迟发性运动障碍的一种啮齿动物模型。
神经科学。2000;101 (3):629 - 35。
- PubMed ID
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11113312 (在PubMed]
- 文摘
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迟发性运动障碍的发展作为一个长期安定使用的常见的并发症。这样的动作障碍可能的出现反映了平衡的改变多巴胺(1)和D(2)受体介导的活动,有相对活动增加D (1) receptor-regulated直接striatonigral通路。在老鼠、慢性治疗抗精神病药物氟奋乃静触发综合症的空洞的咀嚼运动,减毒的多巴胺D(1)受体拮抗剂。类似综合症中可以看到drug-naive动物急性后政府选择性多巴胺的D(1)受体受体激动剂。然而,并非所有的D(1)多巴胺受体受体激动剂引起这些嘴唇的动作。因此,一些研究者认为小说存在的D(1)多巴胺受体的亚型。在这些研究中,我们试图澄清多巴胺的作用D (1 a)受体在空洞的咀嚼运动诱导的选择性D(1)多巴胺受体激动剂SKF 38393,以及长期安定的管理、使用体内寡核苷酸反义多巴胺D (1 a)受体信使RNA。Intrastriatal反义治疗显著和选择性减毒纹状体多巴胺D(1)受体结合,伴随着减少SKF 38393 -和慢性fluphenazine-induced空洞的咀嚼动作。这些发现表明,多巴胺D (1 a)受体中扮演一个重要的角色在空洞的咀嚼动作的表达一种啮齿动物模型的迟发性运动障碍和可能导致人类疾病的发病机制。这可能为迟发性运动障碍的治疗有重要意义。