κ阿片受体抑制衰减增加摄入可卡因有扩展访问可卡因的老鼠。

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很早的年代,Orio L, Ghirmai年代,男小,Koob GF

κ阿片受体抑制衰减增加摄入可卡因有扩展访问可卡因的老鼠。

精神药理学(Berl)。2009年9月,205 (4):565 - 75。doi: 10.1007 / s00213 - 009 - 1563 - y。2009年5月30日Epub。

PubMed ID

19484223 (在PubMed

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文摘

目的:以前的研究证明了dynorphin /κ阿片系统重复的表达是上调可卡因自治制度。在目前的研究中,我们测试的假设可卡因自治制度,增加与扩展的访问增加活动κ阿片系统的老鼠。材料与方法:老鼠自行0.5毫克/公斤/注射可卡因的固定比率(FR)安排在1小时(短期访问,ShA)或6小时(长访问,达到会议。摄入可卡因后LgA老鼠增加到最大,κ阿片受体拮抗剂的影响,部分激动剂进行了测试在沙和LgA老鼠摄入可卡因。结果:可卡因自治制度,增加下FR和速比(PR)安排在LgA老鼠。Nor-BNI(15 - 30毫克/公斤),κ受体拮抗剂,减少摄入可卡因LgA老鼠在公关计划(沙,+ 1.7%;达到,-27.4%来自基线),而环丙甲羟二羟吗啡酮(0.3 -10毫克/公斤),SG-II-49(0.025 - -0.1毫克/公斤),非特异性阿片受体拮抗剂和部分激动剂,分别减少摄入可卡因在两组(公关数据:SG-II-49沙-28.6%,达到-19.8%;环丙甲羟二羟吗啡酮,沙-34.6%,达到-11.8%,车辆数据)。结论:本研究证明了κ阿片受体拮抗作用减毒只有增加摄入可卡因LgA老鼠在公关计划,而微观和κ受体拮抗作用减少摄入可卡因沙和LgA组。可卡因的老鼠的数据表明,增加动机与扩展的访问可能与κ阿片活性增加,可能导致强迫使用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
环丙甲羟二羟吗啡酮	Kappa-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节