4-quinolones和新生霉素对小牛胸腺DNA聚合酶α引发酶复杂,拓扑异构酶I和II,哺乳动物的淋巴母的增长。

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4-quinolones和新生霉素对小牛胸腺DNA聚合酶α引发酶复杂,拓扑异构酶I和II,哺乳动物的淋巴母的增长。

Antimicrob代理Chemother。1986年6月,29 (6):1073 - 8。

PubMed ID

3015015 (在PubMed

]

文摘

环丙沙星的影响、萘啶酸、诺氟沙星、新生霉素和氧氟沙星元素真核DNA复制的体外研究。每个4-quinolones,当出现在大量的超过100微克/毫升,可逆地抑制DNA合成由95年从小牛胸腺DNA聚合酶α引发酶复杂。新生霉素500毫克/毫升或更高浓度不可逆转地灭活DNA聚合酶α引发酶复杂。体外DNA合成的准确性没有修复机制的决心与φX174am16 amber-revertant化验(+)DNA作为模板。抗菌药物没有明显增加碱基配对的频率不匹配过程中复制,表明基底突变率没有受到新生霉素和4-quinolones。Ki值50%的抑制拓扑异构酶与小牛胸腺DNA环丙沙星、诺氟沙星、新生霉素、萘啶酸、和氧氟沙星是300,400,1000,1000,和1500微克/毫升,分别在拓扑异构酶的情况下,我和Ki值是150,300,500,1000,和1300微克/毫升,分别在拓扑异构酶II。拓扑异构酶2的原核的大约100倍更敏感,抑制环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星比其真核同行。增长曲线淋巴母的氧氟沙星和环丙沙星的存在。既不是1也不是10微克每毫升环丙沙星和氧氟沙星的细胞增殖的影响。氧氟沙星和环丙沙星100微克/毫升抑制细胞生长; 1,000 micrograms/ml led to cell death. No correlation exists between the antimicrobial and cytotoxic activities of the 4-quinolones.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
环丙沙星	DNA拓扑异构酶2α	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Fleroxacin	DNA拓扑异构酶2α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节