莫西沙星增强etoposide-induced细胞毒性、凋亡和anti-topoisomerase二世在人结肠癌细胞株的影响。

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卢温尼D, Halperin D,沙利特我,我Priel E,费边

莫西沙星增强etoposide-induced细胞毒性、凋亡和anti-topoisomerase二世在人结肠癌细胞株的影响。

Int J杂志。2010年8月,37 (2):463 - 71。

PubMed ID

20596674 (在PubMed

]

文摘

依托泊苷(VP-16)是一个topoisomerase-II(威尼斯平底渔船II)抑制剂化学治疗剂。研究表明,结合与其他药物VP-16演示了更好的临床反应。本研究的目的是调查的影响莫西沙星(MXF)和VP-16细胞威尼斯平底渔船二世在服药治疗细胞活动的影响和评估MXF VP-16行动的模式,HT-29细胞的增殖和凋亡。Decatenation化验,乐队枯竭和免疫印迹分析,细胞毒性试验(MTT),流仪研究(细胞周期和生存素表达),细胞凋亡(DAPI-sulforhodamine染色和半胱天冬酶3活动),引发和VEGF分泌测定。MXF或VP-16略有影响细胞威尼斯平底渔船II活动服药治疗细胞而组合增强核提取物抑制活动和威尼斯平底渔船II的乐队损耗减少。VP-16诱导细胞周期阻滞于G2 / M和subG1峰值的出现增加了添加MXF。细胞凋亡研究(DAPI染色法和半胱天冬酶3活动)显示,MXF和显著增加VP-16 VP-16相比。VP-16诱导引发的释放,减少和增加MXF增强释放和自发释放细胞的VEGF。总之,结果表明,增强在威尼斯平底渔船二世活动的减少结合MXF / VP-16治疗可能是由于增加的水平DNA-enzyme劈得开的复合物形成的药物。的独特组合MXF / VP-16可能临床益处和细胞毒性药物“节约效应”,应该进一步研究体内。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
莫西沙星	DNA拓扑异构酶2α	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节