Derlin-2和Derlin-3由哺乳动物展开的蛋白质反应和所需ER-associated退化。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Oda Y,冈田克也T,吉田H,考夫曼RJ Mori经营K, K
Derlin-2和Derlin-3由哺乳动物展开的蛋白质反应和所需ER-associated退化。
J细胞杂志。2006年1月30日,172 (3):383 - 93。
- PubMed ID
-
16449189 (在PubMed]
- 文摘
-
展开或错误折叠的蛋白质在内质网(ER)必须复合或退化的ER的维持体内平衡。组件生产折叠和ER-associated退化(ERAD)机制展开,上调的蛋白反应(UPR)。我们描述两种哺乳动物ERAD小说组件,Derlin-2和3,显示弱同源Der1p,跨膜蛋白参与酵母ERAD。UPR Derlin-2和3都是上调的,至少Derlin-2是IRE1分公司的目标响应,这是众所周知的,调控的ER降解增强alpha-mannosidase-like蛋白质(EDEM)和EDEM2,错误折叠糖蛋白受体分子。超表达错误折叠糖蛋白Derlin-2或3加速退化,而他们击倒了退化。Derlin-2和3与EDEM p97,胞质atp酶负责提取ERAD基质。这些发现表明Derlin-2和3提供EDEM之间缺失的环节和p97降解过程中的错误折叠糖蛋白。