Ubiquilin和p97 / VCP erasin结合,形成一个复杂的参与ERAD。
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Lim PJ,丹纳R,梁J, Doong H, C哈曼,Srinivasan D, Rothenberg C, H, Y,方年代,蒙泰罗乔丹
Ubiquilin和p97 / VCP erasin结合,形成一个复杂的参与ERAD。
J细胞杂志。2009年10月19日,187(2):201 - 17所示。doi: 10.1083 / jcb.200903024。Epub 2009年10月12日。
- PubMed ID
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19822669 (在PubMed]
- 文摘
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多余的蛋白质在内质网(ER)导出到细胞质和蛋白酶的降解ER-associated蛋白质降解途径(ERAD)。ERAD与ER应激障碍,都会涉及到一些人类疾病的发病机制。然而,ERAD复合体的成分和组织在人类细胞仍知之甚少。在本文中,我们描述一个在ERAD三聚物的复杂,我们建议功能。erasin击倒,平台p97 / VCP和ubiquilin绑定,在人类细胞中或击倒ubiquilin减缓退化的两个经典ERAD基质。在秀丽隐杆线虫,ubiquilin erasin ire-1 ER应激反应基因调控的分支展开的蛋白质反应的途径。ubiquilin损失或erasin导致ER应激激活,增加polyubiquitinated蛋白的积累,在蠕虫寿命缩短。我们的结果强烈支持这个复杂的角色ERAD和ER的监管压力。