增殖细胞核抗原)结合蛋白C1orf124 translesion合成的监管机构。
文章的细节
-
引用
-
公元前Ghosal G,梁JW, Nair,方千瓦,陈J
增殖细胞核抗原)结合蛋白C1orf124 translesion合成的监管机构。
生物化学杂志。2012年10月5日;287(41):34225 - 33所示。doi: 10.1074 / jbc.M112.400135。Epub 2012年8月17日。
- PubMed ID
-
22902628 (在PubMed]
- 文摘
-
DNA损害增殖细胞核抗原(PCNA)泛素化是关键事件调解复制后修复。复制后修复涉及translesion合成(TLS)或避免通过模板切换。在这项研究中,我们已经确定了和TLS C1orf124特征作为监管机构。C1orf124硝唑和增殖细胞核抗原在紫外线光致损伤与未改性和mono-ubiquitinated交互网站,需要C1orf124的PIP盒子和UBZ域。C1orf124也结合AAA-ATPase valosin-containing蛋白通过其轴马力域,和细胞抵抗紫外线辐射由C1orf124需要与valosin-containing和PCNA蛋白的相互作用。有趣的是,C1orf124结合复制的DNA聚合酶POLD3和PDIP1在正常情况下但优先associates TLS聚合酶埃塔(POLH)对紫外线损伤。损耗的PCNA monoubiquitination C1orf124妥协,RAD18染色质协会和RAD18本地化紫外线损伤的网站。因此,C1orf124行为在TLS的多个步骤,稳定RAD18和增殖细胞核抗原在ubiquitinated损害站点,并促进从复制的TLS聚合酶绕过DNA损伤。