分子克隆的主要结构和表达人类X A1S9有关基因的互补补充ts A1S9鼠标L细胞DNA复制的缺陷。

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Zacksenhaus E, Sheinin R

分子克隆的主要结构和表达人类X A1S9有关基因的互补补充ts A1S9鼠标L细胞DNA复制的缺陷。

EMBO j . 1990年9月,9 (9):2923 - 9。

PubMed ID
2390975 (在PubMed
]
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热敏ts A1S9突变的老鼠L细胞以前显示影响核DNA复制和补充的活跃的和不活跃的人类X染色体human-ts A1S9体细胞杂交。我们报告的隔离cDNA克隆它正确的ts A1S9病变,使用基因组片段作为探针源自人类A1S9轨迹。的核苷酸序列A1S9 cDNA包含一个开放阅读框的2409个基点可能编码中未报告的90 393道尔顿的蛋白质。印迹杂交A1S9 cDNA探针的各种物种的DNA发现同源序列在脊椎动物而不是酵母。北部的污点分析serum-starved,同步细胞表明A1S9基因表达在静止细胞和相对较低的水平更高,在整个细胞周期恒定水准。人类细胞系窝藏越来越多的不活跃的X染色体(47岁的XXX,今年49岁,XXXXX)表达A1S9基因被发现在同一水平控制细胞(45,X),这表明基因不逃避X染色体失活。

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Ubiquitin-like modifier-activating酶1 P22314 细节