小说的拼接变体interleukin-1受体(IL-1R)相关激酶1起着负监管角色人数/ IL-1R-induced炎性信号。
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Rao N,阮年代,非政府组织K, Fung-Leung WP
小说的拼接变体interleukin-1受体(IL-1R)相关激酶1起着负监管角色人数/ IL-1R-induced炎性信号。
摩尔细胞杂志。2005年8月,25 (15):6521 - 32。
- PubMed ID
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16024789 (在PubMed]
- 文摘
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interleukin-1 (il - 1) receptor-associated激酶1 (IRAK1)是伊拉克的激酶家族成员扮演关键的角色人数/ il - 1受体(行动)家族信号级联。我们已经确定了一个新颖的剪接变体,IRAK1c,缺乏一个地区由11 IRAK1基因的外显子编码。IRAK1c言论证实了RNA和蛋白质检测。尽管IRAK1和IRAK1c都表达在大多数组织测试,IRAK1c是IRAK1表达的主要形式。不像IRAK1, IRAK1c缺乏激酶活性和不能由IRAK4磷酸化。然而,IRAK1c保留能力强与IRAK2交互,MyD88, Tollip, TRAF6。过度的IRAK1c抑制NF-kappaB激活和阻塞IL-1beta-induced il - 6以及脂多糖,CpG-induced肿瘤坏死因子α在多个细胞系统生产。从力学上看,我们提供证据表明IRAK1c函数作为一个主要的负面,未能被IRAK4磷酸化,从而保持与Tollip和阻塞NF-kappaB激活。监管的存在,替代拼接IRAK1变异函数kinase-dead,显性负蛋白质进一步增加了复杂性的各种机制,调节热红外信号和随后的炎症反应。