Lys63-linked polyubiquitination interleukin-1需要IRAK-1受体和toll样受体介导NF-kappaB激活。
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吴Conze DB, CJ,托马斯•JA Landstrom,阿什维尔JD
Lys63-linked polyubiquitination interleukin-1需要IRAK-1受体和toll样受体介导NF-kappaB激活。
摩尔细胞杂志。2008;28 (10):3538 - 47。doi: 10.1128 / MCB.02098-07。Epub 2008年3月17日。
- PubMed ID
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18347055 (在PubMed]
- 文摘
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刺激通过受体(IL-1R)及一些toll样受体(通常)诱发的泛素化TRAF6 IRAK-1,信号组件NF-kappaB和增殖所需蛋白激酶激活。在这里,我们表明,尽管TRAF6和IRAK-1收购Lys63 (K63)联系polyubiquitin链在il - 1刺激,只有ubiquitinated IRAK-1 NEMO, IkappaB激酶的调节亚基(IKK)。的网站IRAK-1泛素化映射到Lys134 Lys180,这些残留物和精氨酸替代受损IL-1R / TLR-mediated IRAK-1泛素化,NEMO绑定,NF-kappaB激活。K63-linked泛素化所需的IRAK-1保持酶的活性TRAF6,表明这是生理相关的E3。因此,K63-linked polyubiquitination使用的近端信号蛋白是一种常见的机制多样化招聘IKK和激活NF-kappaB先天免疫受体。