腺苷A(2)受体在调节小鼠腹腔巨噬细胞tnf - α产生和PGE(2)释放中的作用。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Ezeamuzie CI, Khan I
腺苷A(2)受体在调节小鼠腹腔巨噬细胞tnf - α产生和PGE(2)释放中的作用。
国际免疫药物学杂志，2007年4月7日(4):483-90。Epub 2006 12月29日。
- PubMed ID
-
17321471 (PubMed视图］
- 摘要
-
已知腺苷A(2)受体介导大多数腺苷的抗炎活性。在脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞中，腺苷强烈抑制tnf - α的释放，但也可能促进PGE(2)的生成。本研究的目的是确定A(2A)和A(2B)受体亚类在这两种效应中的相对贡献，并确定PGE(2)的增强释放是否有助于抑制TNF-alpha的释放。在lps刺激的小鼠巨噬细胞中，腺苷可有效抑制tnf - α的产生，并增强PGE(2)的释放，尽管其作用较弱(IC(50)=250 nM vs EC(50)约8微米)。非选择性腺苷受体激动剂NECA和选择性A(2A)受体激动剂CGS21680也更有效地抑制tnf - α的产生(IC(50)分别为4.8和2.3 nM)。NECA也能提高PGE(2)的产量，而CGS21680则没有。选择性A(2A)受体拮抗剂ZM241385 (30 nM)，而选择性A(2B)受体拮抗剂MRS1754 (30 nM)阻断了NECA和CGS21680对TNF-alpha释放的抑制作用。另一方面，MRS1754(而不是ZM241385)取消了NECA的PGE(2)增强作用。吲哚美辛(1微米)预处理可消除腺苷诱导的PGE(2)释放增强，但不能阻止tnf - α释放的抑制。这些结果表明，在该系统中，腺苷抑制tnf - α释放是由A(2A)受体介导的，而PGE(2)释放的增强似乎是由A(2B)受体介导的。 The results also show that while exogenous PGE(2) is a potent inhibitor of TNF-alpha release, the enhanced PGE(2) release induced by adenosine does not appear to contribute to the inhibition of TNF-alpha release.