腺苷抑制肿瘤坏死因子-α释放鼠标腹膜巨噬细胞通过负责和A2B但不是A3腺苷受体。
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Kreckler LM, Wan TC、通用电气ZD Auchampach农协
腺苷抑制肿瘤坏死因子-α释放鼠标腹膜巨噬细胞通过负责和A2B但不是A3腺苷受体。
J Exp其他杂志》2006年4月,317 (1):172 - 80。Epub 2005年12月9日。
- PubMed ID
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16339914 (在PubMed]
- 文摘
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腺苷是阐述了受伤的组织,抑制炎症反应的免疫细胞,包括生产促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-α(tnf)。大部分的腺苷酸的抗炎作用已被归因于信号通过(2)腺苷受体((2)AR)。以前,但是,它已经表明,(3)基于“增大化现实”技术的受体激动剂N (6) - (3-iodobenzyl)腺苷-N-methylcarboxamide (IB-MECA)强有力地抑制tnf从巨噬细胞释放从(2)基于“增大化现实”技术获得“击倒”((2)KO)小鼠,这表明一个(3)基于“增大化现实”技术还可以调节细胞因子的表达。这里,我们确认了一个(2)基于“增大化现实”技术是主要的基于“增大化现实”技术的亚型,抑制tnf释放thioglycollate-elicited小鼠腹腔巨噬细胞诱导的toll样receptor-dependent (TLR)和TLR-independent刺激,但是我们确定一个(2 b)基于“增大化现实”技术而不是(3)AR介导许可(2)AR腺苷的行动,因为1)IB-MECA抑制tnf释放的能力没有改变从(3)KO小鼠巨噬细胞分离,和2)1 (2 b) AR拮抗剂,3-dipropyl-8 - [4 - (((4-cyanophenyl) carbamoylmethyl)氧)苯基]黄嘌呤(1754)夫人阻止了非选择性的能力基于“增大化现实”技术的兴奋剂腺苷的-N-ethylcarboxamide (NECA)抑制tnf从巨噬细胞释放分离(2)KO小鼠。尽管(2 b) ARs似乎能够抑制tnf释放,A (2) AR自1754年夫人起主要抑制作用并没有阻止NECA抑制tnf释放能力的巨噬细胞与野生型小鼠(WT)。此外,效力和有效性的腺苷抑制tnf释放WT巨噬细胞是不会受到阻碍(2 b) ARs夫人1754年。数据表明,腺苷抑制tnf释放巨噬细胞主要通过(2)ARs,尽管(2 b) AR似乎发挥潜在的抑制作用,可能导致腺苷选择情况下的抗炎作用。