Cross-regulation一氧化碳和腺苷,负责在巨噬细胞受体。
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Haschemi,瓦格纳啊,虽然玛卡里斯库R, Wegiel B,罗布森SC, Gagliani N,盖洛D,陈摩根富林明,巴赫FH, Otterbein勒
Cross-regulation一氧化碳和腺苷,负责在巨噬细胞受体。
J Immunol。2007年5月1日,178 (9):5921 - 9。
- PubMed ID
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17442976 (在PubMed]
- 文摘
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腺苷和血红素oxygenase-1 (HO-1)产生广泛的抗炎、免疫调节作用,使其关键调控分子。尽管他们的行动模式的多样性,生物效应的相似性腺苷和HO-1让我们假设它们之间可能的相互关系。我们评估一个潜在的角色的能力HO-1腺苷或5 ' -N-ethylcarboxamidoadenosine (NECA),一个稳定的腺苷模拟,修改LPS-stimulated巨噬细胞的反应。腺苷和NECA显著诱导HO-1阻塞LPS-induced tnf通过腺苷生产A2aR-mediated信号;阻塞的HO-1 RNA干扰废除腺苷和tnf NECA的影响。HO-1过度或暴露在一氧化碳(CO), HO-1酶活动的产物,导致增强A2aR mRNA和蛋白水平在初选RAW264.7细胞和巨噬细胞。A2aR表达式的感应HO-1或有限导致增加敏感性腺苷和NECA的抗炎作用,在巨噬细胞失去隔绝A2aR-deficient老鼠。此外,减少营水平在NECA君威在天真的刺激巨噬细胞有限接触调控A2aR水平。这意味着腺苷受体同种型开关作为选择性修改在巨噬细胞表型。综上所述,这些数据表明存在一个积极的反馈回路中腺苷,HO-1、CO和A2aR时间分辨率的炎症反应。