Rheb结合并调节mTOR激酶。
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林长X, Y, Ortiz-Vega年代,Yonezawa K, Avruch J
Rheb结合并调节mTOR激酶。
咕咕叫医学杂志2005年4月26日,15(8):702 - 13所示。
- PubMed ID
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15854902 (在PubMed]
- 文摘
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背景:雷帕霉素(TOR)的目标,在复杂的蛋白质猛禽和LST8 (TOR复杂1),p70S6K磷酸化,4 e - bp1促进信使核糖核酸的翻译。遗传证据证明TOR体内复杂的活动,需要小GTPase Rheb,和超表达Rheb可以救援TOR失活体内的氨基酸撤军。结节性硬化症异质二聚体(TSC1 / TSC2)函数作为Rheb GTPase激活和抑制TOR信号体内。结果:在这里,我们表明,Rheb TOR特别复杂的绑定,绑定TSC2独立的能力,通过独立的交互与mTOR催化域和LST8。Rheb绑定到TOR复杂的体内和体外不需要Rheb脒基核苷酸充电,但调制和三磷酸鸟苷的受损的某些突变(Ile39Lys)开关1循环。Nucleotide-deficient Rheb突变体,虽然能够绑定mTOR体内和体外抑制体内,mTOR多肽,与Nucleotide-deficient Rheb体内缺乏体外激酶活性。相反地,mTOR多肽绑定到Rheb (Gln64Leu)、三磷酸鸟苷带电的突变体近90%,表现出更高的蛋白激酶比活度比野生型Rheb mTOR绑定。结论:TOR复杂1是一个Rheb-GTP的直接目标,使TOR激酶激活的绑定。